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痛风性关节炎 - 病因
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病因与发病机制
一、嘌呤核苷酸和尿酸的代谢基础:
1. 嘌呤核苷酸的代谢及尿酸的生成。
尿酸是嘌呤代谢的终产物,可由体内核酸或其他小分子分解产生(内源性:80%),也可由富含嘌呤或核蛋白的食物分解产生(外源性:20%)。

2. 尿酸的排泄。
成人尿酸池约1200mg,每日机体产生尿酸约700mg,故需经肾排泄500mg和经肠道排泄200mg以维持平衡。

二、原发性高尿酸血症的病因
由嘌呤代谢紊乱所导致、大多数具体病因不明,少数由已知酶的缺陷所导致。
<一> 尿酸生成过多(约占10%-20%)。
1. PRPP合成酶活性增高
机制:PRPP合成增多导致尿酸生成增加。
2. HGPRT缺失
机制:IMP和GMP合成减少,对嘌呤代谢的负反馈作用减弱,且PRPP堆积。
3. 多数原因未明
<二> 尿酸排泄减少(约占80%-90%)
目前认为是多基因遗传病,导致肾小管排泄尿酸功能障碍,具体机制不明。

三、继发性高尿酸血症的病因
<一> 尿酸生成过多
1. 血液系统疾病(溶血性贫血、白血病、恶性淋巴瘤等),自身免疫性疾病(如SLE),肿瘤放化疗,烧伤、挫伤等造成细胞破坏增加。
2. 肌肉果糖激酶缺乏,ADP分解增加。
3. 高嘌呤饮食或饮用大量啤酒。
4. Lesch-Nyhan综合症:HGPRT完全缺失导致尿酸生成增多。
<二> 尿酸排泄减少
1. 各种原因引起的肾功能不全。
2. 药物:抗结核药(吡嗪酰胺、乙胺丁醇),水杨酸制剂,利尿剂,乙醇,左旋多巴等影响尿酸的排泄。

四、高尿酸血症与痛风
高尿酸血症是痛风发生的重要生化基础,但高尿酸血症中仅10%左右发展为痛风,而有少部分痛风急性发作时血尿酸却在正常范围,这提示痛风的病因和发病机制还很复杂。

五、对高尿酸血症的新认识
新近发现尿酸具有清除氧自由基,保护内皮细胞,提高机体免疫力等功能。人类高尿酸血症的发生基础在于缺乏尿酸酶,而晚近认为这可能是进化上的一种保护,以利于提高尿酸水平来对机体形成保护。

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